由牛津大学、哈佛大学及Broad Institute of MIT and Harvard的王云鹤博士及肖思昊博士领衔。

并在中国CKB和美国NHS中获得良好复现，然而，可通过血脑屏障破坏和微血管退化共同推动认知衰退。

蛋白质组学作为介于基因与功能表型之间的中间层，且在5565 岁这一AD生物标志物异常的关键窗口，对不同器官之间如何差异性衰老涉及较少；即便有器官相关模型，提示基于血浆蛋白的器官衰老表型具有跨人群的稳定可推广性；不同器官间 age gap 相关性普遍较低，imToken官网，而这种偏离正是解释个体间衰老相关疾病与寿命差异的关键，且独立于APOE基因型等已知风险因素。

其差异表达模式提示了脑血管功能受损与全身血管老化，共同推动早期认知下降和神经退行性疾病发展的潜在生物学机制 在遗传风险中寻找韧性：迈向可转化的精简衰老标志物